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| Professores idealizadores da hipótese: Dr. Jand Venes Medeiros e o. Dr. Lucas Nicolau |
Os pesquisadores Prof. Dr. Lucas Nicolau (Departamento de Medicina) e
Jand Venes Medeiros (Programa de Pós-graduação em Biotecnologia), ambos da
UFDPar, publicaram em Editorial para a revista “Expert Review of Clinical
Pharmacology” uma hipótese sobre uma nova estratégia terapêutica para o estágio
tardio da COVID-19, onde há complicações pulmonares e lesões remotas e outros
órgãos provocadas pela infecção por SARS-CoV-2 (vírus que causa a COVID-19).
A hipótese apresentada no Editorial se baseia na utilização de drogas
ativadoras específicas da ECA2, que é a porta de entrada do SARS-CoV-2. Entre
essas drogas, o uso do aceturato de diminazeno, potente ativador da ECA2 e
comercializado com o nome de Berenil® para tratamento de algumas
parasitoses, poderia ser importante na terapia da COVID-19. A literatura
científica mostra que o SARS-CoV-2 provoca uma diminuição acentuada da ECA2 em
quase todos os órgãos, sendo esse um dos fatores responsáveis por provocar insuficiência
pulmonar, cardiovascular, renal, distúrbios gastrintestinais e muitas vezes
levando a um quadro semelhante à sepse. Os pesquisadores da UFDPar discutem no
artigo que, em estágios tardios da COVID-19, a restauração dos níveis normais
de ECA2 pelo aceturato de diminazeno poderia ter vários efeitos benéficos a
pacientes, como aumentar substância surfactante que confere funcionamento aos
alvéolos pulmonares, e diminuir a inflamação pulmonar, melhorando a capacidade
respiratória, além de diminuir os efeitos do vírus em outros órgãos. Segundo os
pesquisadores, este editorial abre novas perspectivas de discussão para o
controle da pandemia, pois até o momento ainda não há terapia que seja tão
assertiva a ponto de mitigar o quadro clínico mais agravado de pacientes com
COVID-19 que necessitam de suporte médico de ventilação mecânica para combater
a infecção por SARS-CoV-2. Abaixo está o esquema hipotético apresentado pelos
pesquisadores.
Esquema hipotético. (A) A infecção por SARS-CoV-2 é caracterizada pelo
colapso dos alvéolos pulmonares e diminuição da camada de substância
surfactante, seguido pela liberação de mediadores inflamatórios e culminando
com a famigerada “tempestade de citocinas”. Efeitos estes devido à diminuição
da ECA2; enquanto (B) o aceturato de diminazeno, um ativador específico de
ECA2, poderia melhorar a resposta clínica do paciente devido a seus efeitos
antinflamatórios e protetores pela redução de citocinas pró-inflamatórias e
aumento de substância surfactante. Efeitos causados por um aumento da expressão
de ECA2 nos estágios avançados da COVID-19.
Fonte: UFDPar | Jornal da Parnaíba
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